Muchos mamíferos tienen una reproducción estacional, es decir, durante unos meses al año podrán reproducirse (época de reproducción) y durante el resto del año su organismo no estará en las condiciones adecuadas para ello (época de anestro). Los animales cuya época de reproducción ocurre en primavera-verano se les llaman reproductores de días largos (Long Day Breeders, LD Breeders), mientras que aquellos cuya época es otoño-invierno son reproductores de días cortos (Short Day Breeders, SD Breeders). Las cabras y ovejas son SD breeders.
Este control estacional de la reproducción de mamíferos, muy estudiado en las ovejas, es complejo ya que implica diversos factores, tanto externos como internos al animal. Estos factores actúan en el organismo a nivel genético, neurológico y endocrino. Pero en última instancia afectan a la producción de la hormona liberadora de gonadotropina (GnRH) en el hipotálamo. Ésta estimula la producción de gonadotropinas en la adenohipófisis que intervienen en mecanismos de regulación de reproducción del animal.
Acción de la melatonina desde la glándula pineal hasta el pars tuberalis (●). El TSH liberado llega a los tanicitos (azul) donde produce T3 en las terminales que actúa en las neuronas GnRH (amarillo).
Uno de los factores externos que condiciona la reproducción de las ovejas es el fotoperiodo, que se correlaciona con la producción de melatonina por la glándula pineal. La información luminosa, respectiva a la cantidad de horas de oscuridad, es recibida por los fotorreceptores de la retina y se transmite por vía nerviosa hasta llegar a la glándula pineal. Aquí se producirá melatonina, una mayor cantidad cuando hay más horas de oscuridad. Esta hormona es captada por los receptores MT1 de la pars tuberalis de la hipófisis y provoca la producción de hormona estimulante de la tiroides (TSH). La TSH induce la expresión de yodotironina desyodasa tipo 2 (DIO2) en unas neuronas del hipotálamo, los tanicitos, y esta enzima transforma la hormona T4 (inactiva) en T3 (activa). La T3 favorece la producción de GnRH al hacer contacto los tanicitos con las terminaciones de las neuronas productoras de GnRH en la eminencia media.
En cuanto a los factores internos encontramos el estradiol (E2), la serotonina, la noradrenalina, la plasticidad neuronal, las kisspeptinas, la regulación nutricional y la genética.
El E2 es el factor interno más conocido y actúa en el eje hipotálamo-pituitario-gonadal. El E2 producido en los ovarios y los testículos viaja a través del torrente sanguíneo hasta el hipotálamo. Aquí actúa sobre dos zonas concretas del hipotálamo, las cuáles contienen muchas neuronas GABAérgicas y glutamatérgicas. Estas neuronas hacen conexión con las neuronas A15, que son inhibidoras de la liberación de GnRH.
Las neuronas GABAérgicas actúan sobre las neuronas A15 inhibiéndolas y las glutamatérgicas activándolas. El equilibrio entre el número de conexiones de las neuronas GABAérgicas y glutamatérgicas con las neuronas A15 determinará si estas últimas se activan o no.
Durante la época de reproducción el neurotransmisor GABA tiene un efecto predominante sobre las neuronas A15, por lo que éstas permanecerán inhibidas. Así no podrá inhibir la producción de GnRH que viajará por las venas portales hipofisarias hasta la adenohipófisis. Donde estimulará la producción de dos gonadotropinas, la hormona foliculoestimulante (FSH) y la hormona luteinizante (LH). La FSH y LH actuarán sobre las células germinales de las gónadas para dar lugar a la gametogénesis y sobre las células endocrinas de las gónadas, estimulando así la producción de andrógenos en machos y estrógenos y progestágenos en hembras, que dará lugar a los cambios anatómicos y fisiológicos necesarios paranla época de reproducción.
El E2 actúa en las neuronas GABAérgicas (roja) y glutamatérgicas (verde), que inhibirán o activarán, respectivamente, las neuronas A15 (morado). Las A15 inhibirá las neuronas GnRH (amarillo). Si no se inhiben las neuronas GnRH, la molécula viajará por el torrente sanguíneo hasta la adenohipófisis y favorecerá la producción de FSH y LH que actuarán en las gónadas (testículos y ovarios).
Durante la época de anestro (época donde no se reproducen) se crea hasta un 30% de conexiones nuevas entre las neuronas glutamatérgicas y las neuronas A15, lo que decanta la balanza hacia la activación de las neuronas A15. La dopamina liberada por estas neuronas inhibe la liberación de GnRH mediante dos vías. Una vía directa de liberación de la dopamina en la que las neuronas A15 hacen sinapsis con las terminales nerviosas de las neuronas productoras de GnRH en la eminencia media. Y otra vía indirecta y todavía algo desconocida, la dopamina actúa sobre las neuronas productoras de kisspeptina del núcleo arcuato, de forma que inhibe la liberación de estas moléculas. Las kisspeptinas, que normalmente tienen un papel pro-activador de la liberación de GnRH, no podrán actuar en consecuencia.
Los mecanismos que subyacen a la reproducción estacional de los mamíferos son diversos y complejos. Desde factores externos como la luz, hasta la plasticidad neuronal a lo largo del año y los genes implicados en la tendencia de los animales a seguir un mismo patrón que se hereda generación tras generación. Aunque muchos de ellos están siendo estudiados se observan diferencias incluso entre distintas razas de ovejas. Todavía queda mucho para entender completamente cómo funcionan cada uno de los factores en las distintas especies, incluso en la oveja, a pesar de que haya sido la más estudiada.
