¿Qué es la depresión? ¿Tiene cura?

Qué se entiende por depresión

La depresión es un trastorno del estado de ánimo caracterizado por el descenso de interés o sensación de placer en las actividades cotidianas.

La depresión es un trastorno del estado de ánimo caracterizado por el descenso de interés o sensación de placer en las actividades cotidianas. No ha de confundirse este trastorno con el sentimiento de tristeza puntual o provocada por algún suceso por un periodo de tiempo corto. Para que clínicamente se diagnostique con depresión, la persona ha de permanecer al menos 15 días en este estado.

La Asociación Nacional de la Salud Mental afirma que para diagnosticarlo ha de ir acompañado de al menos cinco síntomas de los siguientes:

• Pensamientos pesimistas, sensación de vacío, culpa, desesperanza, inutilidad
• Cambios en hábitos de sueño
• Cambios en hábitos alimenticios  y apetito
• Falta de interés en actividades que a priori disfruta, incluyendo al sexo
• Irritabilidad
• Dificultad para concrentrarse
• Pensamientos suicidas
• Dolores crónicos o trastornos digestivos

→ AVISO: Si usted, lector, presenta alguno de estos síntomas o cree poder presentarlos, consulte con un médico especialista.

Bases biológicas de las posibles causas de depresión

Pese a no estar confirmado, existen tres hipótesis que podrían explicar las causas de la depresión conjuntamente o por separado, pues no son excluyentes.

La primera que se propuso hace 50 años es la llamada hipótesis de las monoaminas en la depresión, que basa su planteamiento en el déficit de la transmisión de serotonina y noradrenalina. Los somas de las neuronas serotonérgicas y noradrenérgicas se encuentran en los núcleos del tronco del encéfalo, desde donde se proyectan a muchas regiones cerebrales, siendo fuente de serotonina o noradrenalina, respectivamente. Según esta hipótesis, la depresión podría deberse a un bajo nivel de actividad de estos sistemas, sobre todo al de serotonina.

La presencia de ambos neurotransmisores provoca la desaparición de todos o una buena parte de los síntomas previamente comentados, por lo que durante muchos años fue un pilar para establecer el principio funcional de los antidepresivos que hoy día se recetan. Sin embargo, los fármacos producidos contra la depresión sólo facilitaban la transmisión, que a corto plazo daba buenos resultados, pero a largo plazo se observaron cambios en el factor neurotrófico derivado del cerebro, una serie de proteínas que favorecen la supervivencia de las neuronas, potenciando su crecimiento y aumentando las sinapsis. Este factor reforzaba el recuerdo de eventos negativos y potenciando el estrés; además de cambios en la regulación de ciertos genes.

La segunda hipótesis es conocida como el modelo de la diátesis-estrés, también asociado a la esquizofrenia, que afirma que no todos nacemos con la misma predisposición a padecer la depresión – leer artículo “La genética detrás de la depresión” -, ya que el mismo estímulo estresante no provoca la misma respuesta en todas las personas. La diátesis es la tendencia a contraer una enfermedad, luego esta hipótesis correlaciona a la cantidad de estrés a la que es sometido un individuo, con la probabilidad de que desarrolle depresión. El estrés produce la hiperactividad del eje HHA (eje Hipotalámico-Hipofisiario-Adrenal), glándulas que forman parte del sistema neuroendocrino para el control de las reacciones ante el estrés, lo que explicaría las respuestas de furia, irritabilidad o hipersensibilidad durante la depresión. La hiperactividad se debería a una disminución de los receptores de glucocorticoides en el hipocampo, por lo tanto no podría realizar su función, que es inhibir la actividad del eje HHA. Además este eje regula procesos de digestión, estado de ánimo y conducta sexual, entre otros, coincidiendo con algunos de los síntomas antes presentados.

La tercera hipótesis es la más actual, y se conoce como hipótesis de las neurotrofinas, esa serie de proteínas que comentamos en la primera hipótesis. Estas moléculas forman parte del BDNF, del inglés Brain-Derived Neurotrophic Factor (Factor Neurotrófico Derivado del Cerebro), cuyos niveles se reducen durante la depresión, junto con el aumento del estrés.

Mark Tuszynski, de la Universidad de Medicina de San Diego (California), publicó en Nature Medicine en 2009 un estudio que demostraba que el BDNF actuaba como neuroprotector en primates y ratas con Alzheimer, enseñando importante papel que realiza para la memoria a largo plazo.

Tratamiento aplicado a pacientes con depresión

Aparte del evidente tratamiento psicológico, a estos pacientes se les puede ayudar o potenciar su respuesta positiva mediante una serie de fármacos u otros tratamientos. Entre los tratamientos está el electroshock o terapia electroconvulsiva, que consiste en realizar descargas eléctricas controladas al cerebro mediante electrodos dispuestos en el cuero cabelludo mientras el individuo permanece dormido y anestesiado. Y pese a su buena tasa de éxito, puede tener efectos secundarios importantes, como la pérdida de memoria; pero desde que fue introducido alrededor de 1930, se ha mejorado considerablemente la técnica ajustando los valores de electricidad empleada y con ello, los efectos secundarios.

Otra terapia utiliza estimulación magnética transcraneal, que activa diferentes regiones del cerebro y en la actualidad está ofreciendo resultados positivos. La estimulación magnética transcraneal es un procedimiento que no requiere anestesia. El campo magnético que genera este tipo de técnica induce corrientes eléctricas en regiones del cerebro que controlan el humor.

Un estudio de 2008 publicado en la revista Biological Psychiatry demostró que el tratamiento es efectivo en pacientes que no responden a fármacos. El resultado demostró que las tasas de respuesta y remisión eran dos veces superiores a los que no habían recibido la estimulación. De entre un 14-17% mostraban remisión a las seis semanas y en el caso del grupo control la remisión aparecía en el 5-8%.

No podemos dejar de lado el tratamiento farmacológico, pues los antidepresivos son una de las bazas fundamentales y más utilizadas, pero todos ellas destinadas a aumentar los niveles extracelulares de monoaminas (serotonina y noradrenalina), y son:

• Antidepresivos tricíclicos: Inhiben la recaptación de serotonina y noradrenalina, aumentando su concentración en el espacio sináptico e interactuando un mayor número de veces con los receptores. Dado a su éxito surgió la hipótesis de las monoaminas.
• Antidepresivos selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS): Sirven también a modo de ansiolíticos o calmante de la ansiedad. No inhiben la recaptación de noradrenalina, pero si de serotonina. Un ejemplo es la fluoxetina, que es principio activo del prozac.
• Inhibidores de la MAO: La monoaminooxigenasa (MAO) se encarga de degradar aminas, entre ellas la serotonina y la noradrenalina. Si no son degradadas, entonces permanecen más tiempo en el espacio sináptico, por lo que al final realizan un efecto similar a los antidepresivos tricíclicos.

Los antidepresivos producen cambios en el cerebro a largo plazo, aumentando el número de receptores de glucocorticoides en el hipocampo, que como he comentado son los encargados de inhibir la actividad del eje HHA. Su tratamiento además aumenta los niveles de BDNF, y con ello la formación de nuevas neuronas en el hipocampo.

En la actualidad se están popularizando métodos complementarios – y quiero recalcarlo para los lectores – a través de la dieta. A pesar de que se observa una buena evidencia de su eficacia y seguridad, es necesario realizar más estudios antes de que se puedan recomendar propiamente como una alternativa a los sistemas tradicionales. Una de las más recomendadas son dietas con alto contenido en ácidos grasos Omega 3, pues dos ácidos grasos han demostrado ser muy seguros (DHA y EPA) – leer artículo “Dos ácidos grasos que deberían estar en tu dieta” -, con mínimos efectos secundarios y promoviendo la inhibición de la p-glicoproteína, ayudando incluso en casos de depresión resistente.